Болезнь крона симптомы у детей

Оптимизация лечения воспалительных заболеваний кишечника

При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона райне важно максимально оптимизировать каждый режим лечения, а не просто заменять препараты в отсутствие положительного клинического ответа на терапию или его потери. Вместо простого реагирования на ухудшение клинических симптомов и последующую смену препаратов, важно задокументировать наличие сохраняющегося воспаления с использованием биомаркеров или эндоскопии для непосредственного принятия верных клинических решений.

Список препаратов, доступных для лечения воспалительных заболеваний кишечника постоянно растет и многие из них нацелены на различные пути воспаления. Как и в распространенной теперь практике при лечении онкологических заболеваний, пациента необходимо проверять на генетическую склонность реагировать на лекарство до начала лечения. Предварительный генетический и биомаркерный анализ должен использоваться для поиска «правильного лекарственного средства для конкретного больного», а не для текущего алгоритмического подхода, используемого при лечении хронических заболеваний кишечника.

Аминосалицилаты

5-аминосалицилаты (5-ASAs) являются эффективными для введения и поддержания ремиссии при умеренной течении неспецифического язвенного колита. 5-ASAs обладают плюрипотентными, противовоспалительными свойствами для слизистой оболочки, а также ингибируют: циклооксигеназу, липоксигеназу, ядерный фактор каппа В, фактора активации тромбоцитов, интерлейкина -1 и В-лимфоцитов. В число пероральных 5-ASAs входят мезаламины: Asacol HD, Pentasa, Lialda и Apriso , olsalazine (Dipentum), бальсалазид (Colazal) и Колазиде (Алмиллалл). Актуальные 5-ASAs включают суспензии мезаламинов Rowasa и суппозитории Canasa. 5-аминосалицилаты быстро абсорбируются в тонком кишечнике, но плохо абсорбируются в толстой кишке, что требует лекарственных композиций, которые замедляют высвобождение, включая зависящие от рН механизмы, часто сочетающиеся с покрытиями на основе влаги, такими как этилцеллюлоза.

Напротив, сульфасалазин, олсалазин и бальсалазид используют азо-связь между 5-аминосалицилатами и «носителем», таким как сульфапириди. Азо-связь расщепляется бактериями толстой кишки, тем самым предотвращая проксимальное поглощение. 5- аминосалицилаты также можно доставлять непосредственно в прямую кишку, если они составлены ​​в виде суппозитория, пены или суспензии.

Клиническое использование аминосалицилатов при лечении НЯК

5-аминосалицилаты — это терапия первой линии для пациентов с умеренным течением неспецифического язвенного колита. Ректальные применения мезаламинов превосходит по эффективности системные стероиды при постановке диагноза дистального язвенного колита до тех пор, пока препарат можно доставить до проксимальной отдела. Все аминосалицилаты, включая сульфасалазин, одинаково эффективны до тех пор, пока не предусмотрены аналогичные дозы месаламина. Начальные исследования с сульфасалазином (40% от молекулярного веса 5-аминосалицилатов (5-АСА)) продемонстрировали дозу-ответ до допустимой оральной, разделенной дозы 4 г, обеспечивающей 1,6 г 5-АСА, для начала индукции ремиссии.

В метаанализе 10 рандомизированных контрольных испытаний «высокая доза» 5-АСА, 2,5 г или более, была значительно более эффективной, чем «стандартная доза» в 2 — 2,5 г месалазина для достижения ремиссии. Стандартные и высокодозированные 5-АСА, а именно более 2 г в день, были более эффективны в индуцировании ремиссии и предотвращении рецидива по сравнению с 5-месалазина с низкой дозой, менее 2 г в день. Комбинация пероральных 5-АСА с местными клизмами превосходит пероральные 5-АСА для индуцирования и поддержания ремиссии при неспецифическом язвенном колите. Постоянный терапевтический мониторинг с аминосалицилатами не требуется, но тем не менее, мочевину и креатинин следует периодически проверять, поскольку сообщалось о редких случаях идиосинкратического интерстициального нефрита при использованиии 5-АСА. Сульфапиридиновый компонент сульфасалазина может вызывать побочные эффекты, связанные с сульфамином, включая аллергию, гемолитическую анемию или различные аномалии сперматозоидов.

Подводя итог, 5-АСА являются основой для лечения умеренного язвенного колита и эффективны в индуцировании и поддержании ремиссии. Комбинированная терапия оральными и местными мезаламинами более эффективна, чем просто пероральная терапия. Однократный приём суточной дозы так же эффективен как и разделеннаяя суточная доза, что может быть предпочтительнее для больного. Рекомендуется периодически производить мониторинг функции почек, что бы избежать хронической почечной недостаточности из-за редких случаев идиосинкратического интерстициального цистита.

Кортикостероиды

Кортикостероиды модулируют иммунный ответ организма, взаимодействуя с глюкокортикоидными рецепторами в клеточных ядрах. Главные функции кортикостероидов заключаются во вмешательстве в экспрессию молекулы адгезии и последующее предотвращение миграции воспалительных клеток в желудочно-кишечный тракт. Кортикостероиды снижают регуляцию продуцирования провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6, ядерного фактор kappa B (NFKB) и фактора некроза опухолей TNF альфа.

Кортикостероиды можно вводить перорально (преднизон, преднизолон, будесонид и беклометазон дипропионат), ректально (ацетат кортизона и будесонид) или парентерально (метилпреднизолон, гидрокортизон или дексаметазон). Будесонид является более мощным синтетическим, не системным, кортикостероидом с обширным печеночным метаболизмом первого прохода.

Кортикостероиды использовались более 60 лет, чтобы вызвать клиническую ремиссию при остром неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Было проведено небольшое количество исследований дозировки, в результате которых выяснилось, что у амбулаторных пациентов с активным язвенным колитом 40 мг перорального суточного преднизона обеспечивает большую эффективность по сравнению с 20 мг. При дозе 40 мг побочные эффекты менее выражены по сравнению с 60 мг.

Преднизон и метилпреднизолон предпочтительнее по сравнению с гидрокортизоном, для минимизации побпчных минералокортикоидных эффектов, включая удержание натрия, и , соответственно, жидкости в организме и падении уровня калия. Нет никаких доказательств того, что более высокие дозы кортикостероидов более 1 мг кг преднизона улучшают результаты. Также не было проведено никаких вызывающих доверие исследований высокого качества, оценивающих дозировку кортикостероидов в воспалительных заболеваниях кишечника. Типичная начальная доза преднизона составляет приблизительно 40 мг, вместе с тем более высокие дозы преднизона/преднизолона могут давать эквивалентные или несколько более высокие показатели положительного ответа, но также увеличивают риск инфекционных осложнений.

Будесонидные препараты эффективны для индуцирования ремиссии при НЯК. Будесонидная пена индуцирует ремиссию у пациентов с легким и умеренным язвенным проктитом и проктосигмоидитом при введении дважды в день в течение 2 недель, а затем один раз в день в течение 4 недель.

Пероральный будесонид, эффективен для достижения клинической и эндоскопической ремиссии от легкой до умеренной степени НЯК при дозе 9 мг в течение 8 недель. Хотя стоит отметить, что общий показатель ремиссии, хотя и статистически значимый по сравнению с плацебо, был низким, всего 17,7%. Было также показано, что препарат будесонида с энтеросолюбильным покрытием, который высвобождает лекарство в концевой подвздошной кишке и правой толстой кишке, превосходит плацебо в достижении ремиссии при болезни Крона с легкой до умеренной степени в дозе 9 мг в день. Однократный приём будесонида столь же эффективен, как и три раза в день.

Вместе с тем, стандартные кортикостероиды, включая преднизолон, преднизолон и беклометазон дипропионат, превосходили будесонид, 9 мг суточной дозы, для достижения ремиссии при активной болезни Крона. Отрицательные побочные эффекты при использовании кортикостероидов включали в себя, но не ограничивались, непереносимость глюкозы, гипертонию, подавление функции надпочечников, увеличение веса, угри, кожные борозды, оппортунистические инфекции и остеопороз. Что исключает долгосрочное использование системных глюкокортикоидов при лечении НЯК и болезни Крона. Кортикостероиды могут быть полезны только для краткосрочного лечения воспалительных заболеваний кишечника в острой стадии. Также нет никаких данных, показывающих превосходство одного стандартного перорального глюкокортикоида над другим (преднизон, преднизолон метилпреднизолон и гидрокортизон).

Тиопурины

Азатиоприн, меркаптопурин и тиогуанин являются пуриновыми антагонистами, воздействующими на ДНК и РНК, что приводит к повреждению ДНК, остановке клеточного цикла, апоптозу, цитотоксичности и иммуносупрессии. Азатиоприн превращается в меркаптопурин через процесс, зависящий от глутатиона. Меркаптопурин катаболизируется с 6-метилмеркаптопурином, клинически неактивным соединением, связанным с трансаминитом печени, с помощью S-метилтрансферазы фермента тиопурина. Через несколько ферментативных стадий меркаптопурин метаболизируется в клинически активный нуклеотид, 6-тиогуанин. Повышенные уровни тиогуанина могут вызывать миелосупрессию и печеночную токсичность, включая узловатую регенеративную гиперплазию и вено-окклюзионное заболевание.

По результатам нескольких клинических испытаний на пациентах с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом было рекомендована дозировка 2-2,5 мг / кг / день для азатиоприна и 1-1,5 мг / кг / день для меркаптопурина. Более низкие дозы следует тщательно контролировать у пациентов с низкой активностью фермента TPMT.

Из-за медленного начала действия и ограниченной краткосрочной эффективности монотерапия тиопурином не рекомендуется для индукции ремиссии при болезни Крона и НЯК. Применение тиопуринов более эффективно для пациентов уже вошедших в ремиссию с использованием кортикостероидов, и в этом случае тиопурины облегчают как стероидощадящие, так и поддерживающую безрецидивную ремиссию терапию. Кроме того, тиопурины использовались в комбинации с биологическими агентами для снижения иммуногенности и повышения уровня биологических препаратов. Комбинированная терапия с использованием биологических препаратов и тиопуринов привела к улучшению результатов как при неспецифическом язвенном колите, так и при болезни Крона.

Метотрексат

Метотрексат является противовоспалительным иммуномодулятором, используемым при лечении воспалительных заболеваний кишечника, который, как было установлено, обладает стероидощадящими и поддерживающими свойствами при парентеральном введении при болезни Крона и в сочетании с анти-TNF терапией. Метотрексат может быть наиболее полезным у пациентов, не переносящих тиопурины или со значительными артралгиями. Метотрексат превращается в метотрексат-полиглутамат, который блокирует синтез дигидрофолатредуктазы и пурина, что приводит к противовоспалительным и проапоптотическим эффектам.

Пероральные препараты метотрексата менее биодоступны, чем парентеральные препараты. Поскольку метотрексат является антагонистом фолиевой кислоты, при использовании метотрексата требуется добавление фолиевой кислоты в различных дозировках. Метотрексат оказывает отрицательные побочные эффекты на желудочно-кишечный тракт:тошнота, рвота и диарея, а также на работу печени. Метотрексат при высоких концентрациях может вызвать угнетение нормальной работы костного мозга и является гепатотоксичным, вызывает гепатофиброз у больных с ожирением и у больных потребляющих алкоголь.

Что касается оптимизации дозы, период полувыведения метотрексата в крови составляет примерно 6 часов из-за быстрого поглощения клеток. По этой причине терапевтический мониторинг лекарственных средств не используется для оптимизации терапии метотрексатом в лечении воспалительных заболеваний кишечника. Имеются ограниченные данные об индукции и поддержании ремиссии при неспецифическом язвенном колите и монотерапии метотрексатом. В нескольких ретроспективных и открытых тестах, оценивающих действие метотрексата, сообщается о некоторой эффективности для индукции ремиссии, но более качественные данные свидетельствуют о том, что метотрексат не превосходит плацебо. Парентеральный метотрексат эффективен как средство, снижающее дозировку кортикостероидов при болезни Крона, однако на сегодняшний день недостаточно доказательств для использования метотрексата при лечении неспецифического язвенного колита.

Ингибиторы кальциневрина

Циклоспорин является более широко изученным ингибитором кальциневрина, используемым при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно при тяжёлом течении болезни Крона. Период полувыведения циклоспорина в сыворотке крови составлял 6,2 часа]. Время элиминации циклоспорина составляет от 10 до 27 часов, в зависимости от перорального или внутривенного введения. Типичная дозировка по весу составляет 2-4 мг / кг.

Такролимус, еще один ингибитор кальциневрина, типичное начальное дозирование такролимуса составляет 0,1 мг / кг / день. В отличие от циклоспорина, такролимус принимается перорально. Оба ингибитора кальцинурина являются мощными иммунодепрессантами и нефротоксичны, требуя осторожного наблюдения за почечной функцией.

Ингибиторы ФНО

С момента начала использования инфликсимаба для лечения болезни Крона в 1998 году ингибиторы ФНО стали широко использоваться при лечении воспалительных заболеваний кишечниика средней и тяжелой степени. TNFα продуцируется Т-лимфоцитами и макрофагами, связывание TNFα с его рецептором приводит к увеличению экспрессии провоспалительных цитокинов. Множественные механизмы действия потенциально способствуют эффективности анти-ФНО, включая нейтрализацию циркулирующего ФНО, ингибирование связывания ФНО с ​​его рецептором и обратную сигнализацию.

Инфликсимабом, адалимумабом и голимумабом являются моноклональные антитела IgG1, которые могут пересекать плаценту. Роль TNF в убийстве внутриклеточных патогенов связана с риском активации туберкулеза, гистоплазмоза и подобных патогенов. Ингибиторы ФНО противопоказаны при установлении значимых инфекций и связаны с повышенным риском пневмоний. Период полувыведения моноклональных антител против TNF составляет приблизительно 14 дней. Моноклональные антитела очищаются, главным образом, ретикулоэндотелиальной системой. Был определен ряд факторов, которые увеличивают клиренс в условиях воспалительного заболевания кишечника, включая пол, индекс массы тела, тяжесть воспаления (уровни TNF крови и тканях, C-реактивный белок и фекальный кальпротектин), концентрации альбумина, сопутствующие стероиды и иммунодепрессанты. Кроме того, недавно было признано, что у пациентов с тяжелым НЯК наблюдаются четкие моноклональные антитела в стуле из-за экссудации крови и белка.

Клиническое использование и оптимизация биологических ингибиторов ФНО

Инфликсимаб, адалимумаб и голимумаб одобрены для индукции и поддержании ремиссии при неспецифическом язвенном колите. Инфликсимаб вводят по весу 5-10 мг/кг. Для снижения фекальной потери используется инфликсимаб с высокой дозой 10 мг/кг. У пациентов, которые не реагируют на начальную дозу инфликсимаба, можно использовать ускоренное введение инфликсимаба. В небольшом исследовании 50 пациентов ускоренная индукция инфликсимаба тремя дозами в течение 4 недель значительно уменьшала потребность в ранней колэктомии . При болезни Крона инфликсимаб, адалимумаб и цертолизимаб одобрены для использования с целью индуцирования и поддержании ремиссии.

Сравнивая эффективность ингибиторов ФНО трудно, так как нет качественных, с возможностью однозначного трактования исследований. В реальном ретроспективном исследовании сравнительной эффективности 3205 биологических пациентов с болезнью Крона пациенты, получавшие инфликсимаб, имели более низкий риск госпитализации, абдоминальной хирургии и использования кортикостероидов по сравнению с пациентами с адалимумабом . По сравнению с пациентами, получавшими цертолизимаб, пациенты, получавшие инфликсимаб, также имели более низкие показатели госпитализации по всем причинам. Результаты адалимумаб и цертолизимаб были сопоставимы.

При НЯКе аналогичное реальное ретроспективное исследование базы данных 1400 пациентов с НЯК, сравнивающее инфликсимаб и адалимумаб, не выявило различий в риске госпитализации или серьезных инфекций. Тем не менее, авторы обнаружили, что у пациентов, получавших инфликсимаб, был значительно ниже риск использования кортикостероидов по сравнению с пациентами с адалимумальной болезнью. Эти данные свидетельствуют о том, что в рекомендуемых в настоящее время дозах может быть некоторая польза от использования инфликсимаба над другими биологическими ингибиторами ФНО, но для того, чтобы действительно дифференцировать фармакодинамические эффекты, необходимы более точные данные, сравнительные исследования эффективности и целевые исследования дозирования. В настоящее время проводятся испытания более высоких доз адалимумаба при язвенном колите и болезни Крона для определения оптимальной эффективности.

В последние годы большое внимание уделяется комбинированной терапии биологических ингибиторов ФНО иммуномодуляторами. Было показано, что комбинационная терапия с инфликсимабом и тиопурином превосходит монотерапию только инфликсимабом или тиопуринами для клинической ремиссии как у больных с язвенным колитом так с сболезнью Крона. Подобное увеличение положительного ответа на терапию не наблюдалось при комбинированной терапии инфликсимабом и метотрексатом в исследовании, которое предписывало введение стероидов. Однако заметно снижение иммуногенности и, следовательно, увеличение концентрации лекарственного средства у пациентов с болезнбю Крона, получающих комбинированную терапию с метотрексатом. Известно, что использование иммуномодуляторов увеличивает долговечность биологических препаратов и снижает иммуногенность, тем самым повышая уровень лекарственного средства.

Пациенты, которые теряют ответ на анти-ФНО терапию, несмотря на адекватную концентрацию препарата, требуют замены агента с другим механизмом действия. Требуется дополнительная оценка для определения «оптимальных» уровней, который может различаться между болезнью Крона и НЯК, и сопоставлений между анализами, но рекомендуется использовать мониторинг лекарственной терапии с оптимизацией дозы Фармакологическая оптимизация биологии с мониторингом терапии может улучшить результаты, но данные до сих пор были смешанными.

Биологические ингибиторы ФНО являются основой терапии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника умеренного или тяжёлого течения, с или без иммуномодуляторной терапии. Мониторинг леварственной терапии — ценный инструмент для оптимизации, однако оптимальные уровни лекарственного средства для клинической ремиссии и заживления слизистых в конкретных подгруппах больных все еще определены.

Антиинтегрины

Натализумаб и Ведолизумаб являются моноклональными антителами, нацеленными на молекулы адгезии, тем самым нарушая работу лимфоцитов в кишечнике. Натализумаб является моноклональным антителом, которое связывается с субъединицей интегрина α4 на лимфоцитах, тем самым ингибируя α4β7, который связывается с молекулой адгезии слизистой оболочки в кишечнике и α4β1, который связывается с молекулой сосудистой адгезии по всему телу, включая кишечник и центральную нервную систему. Несмотря на одобрение FDA США для использования при болезни Крона, натализумаб не получил широкого распространения из-за связанного с ним риска прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Ведолизумаб, одобренный в 2014 году, специально ингибирует α4β7, который ограничен 3% циркулирующих лимфоцитов, направленных на слизистую оболочку кишечника, тем самым избегая риска возникновения прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Ведолизумаб максимально насыщает рецепторы α4β7 в дозах, начинающихся с 2 мг/кг. Период полувыведения составляет приблизительно 25 дней, несколько дольше, чем моноклональные антитела против TNF. В отличие от ингибиторов ФНО, лечение ведолизумабом не связано с повышенным риском серьезных инфекций или неоплазии.

Ведолизумаб эффективен в индукции и поддержании ремиссии при НЯК. Хотя показатели ремиссии для ведолизумаба и плацебо (16,9% против 5,4%) были низкими, частота заживления слизистой была значительно выше при применении ведолизумаба, чем плацебо (40,9% против 24,8%). Послеоперационный анализ данных недели 6 показал, что пациенты, наивные для биологических ингибиторов ФНО, проявляли более высокий уровень клинического ответа по сравнению с не реагирующими на ингибиторы ФНО (53% против 39%). На 52 неделе пациенты на ведолизумабе каждые 4 или 8 недель (44,8% или 41,8% соответственно) были значительно более склонны к клинической ремиссии по сравнению с пациентами на плацебо (15,9%). В долгосрочном исследовании по расширению и безопасности поддержание ремиссии у ответчиков на ведолизумаб продолжалось 2 и 3 года.

У пациентов, получавших поддерживающий ведолизумаб каждые 8 ​​недель, которые потеряли ответ до 52-й недели, увеличение частоты приема ведолизумаба каждые 4 недели увеличивало показатели ответа и ремиссии с 19% до 41%. При болезни Крона ведолизумаб умеренно эффективен для индукции ремиссии, но есть замедленная эффективность. На 6 неделе применения клинические показатели ремиссии были низкими, но значительно выше в группе ведолизумаба по сравнению с плацебо (14,5% против 6,8%). Долгосрочные реестры безопасности показывают эффективность в поддержании ремиссии до 3 лет после индукционной терапии. Уровни препарата и антитела ведолизумаба в настоящее время коммерчески доступны, но оптимальные уровни целевого уровня для ведолизумаба не были подтверждены.

Анти-ИЛ-12/23

Устекинумаб является человеческим IgG1 моноклональным антителом, которое блокирует субъединицу p40, которая является общей для IL-12 и IL-23, тем самым ингибируя восходящий каскад. Устекинумаб очень эффективен для лечения псориаза, а также, в более высоких дозах, для лечения болезни Крона. Период полувыведения устекинумаба составляет примерно 3 недели. Начальная индукционная доза устекинумаба для болезни Крона основвается на весе больного. В отличие от других инъекционных биологических препаратов, первая доза устекинумаба вводится внутривенно. Последующие дозы вводят подкожно под 90 мг каждые 8 ​​недель.

Несмотря на ингибирование передачи сигналов, устекинумаб не ассоциировался с повышенным риском серьезных инфекций или неоплазии. В настоящее время устекинумаб одобрен только для лечения болезни Крона. Пациенты получавшие устекинумаб 6 мг/кг, показали значительно больший клинический ответ по сравнению с плацебо на 6 неделе (39,7% против 23,5%). Более низкие концентрации весового дозирования не привели к значительным клиническим ответам по сравнению с плацебо. На 22 неделе клинические показатели ремиссии были выше у устекинумаба, чем с плацебо (41,7% против 27,4%). Более высокие уровни устекинумаба коррелировали с клинической ремиссией. Устекинумаб — новейший механизм действия, доступный для использования при болезни Крона, и эффективен для индукции и поддержании ремиссии, в том числе у пациентов, ранее не получавших биологических ингибиторов ФНО. Скорость образования антител устекинумаба низкая, и потребность в иммуномодуляторах для предотвращения иммуногенности в настоящее время является неопределенной. Основываясь на потенциальной эффективности и безопасности нацеливания IL-23 без IL-12, в настоящее время проводятся испытания моноклональных антител, которые ингибируют субъединицу p19.

За последние 50 лет лечения IBD с момента появления сульфасалазина и кортизона мы узнали, что различия в местонахождении и тяжести заболевания, а также отдельные изменения в метаболизме лекарств влияют на дозирование и риски неблагоприятного воздействия лекарств , Впоследствии, с признанной эффективностью несульфасодержащих аминосалицилатов, несистемных стероидов, тиопуринов и МТХ, а также последних биологических агентов, стратегии лечения с целью оптимизации результатов пациентов все чаще включают мониторинг лекарственной терапии. В дополнение к кортикостероидам, иммуномодуляторам и биологическим ингибиторам ФНО теперь доступны новые биологии с различными механизмами действия, такими как ведолизумаб и устекинумаб.

Персонализированная медицина — это не просто «лозунг», связанный с терапией воспалительных заболеваний кишечника. С момента начала лечения сульфасалазином генетические детерминанты метаболизма наркотиков имели важные последствия, связанные как с эффективностью, так и с безопасностью медицинских подходов. Возможность нацеливаться на доставку лекарств, а также улучшенное понимание фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий значительно повысили возможности врачей индуцировать и поддерживать как клинические ремиссии, так и биологические ремиссии у отдельных пациентов.

Почему возникает болезнь Крона у ребёнка, как её распознать и можно ли вылечить?

Болезнь Крона у детей может проявиться в любом возрасте, но чаще всего она диагностируется в возрастной группе от 12 до 18 лет. Бывают случаи развития патологии в возрасте до 7 лет. Заболевание заключается в хроническом воспалении пищеварительного тракта, которое непрерывно прогрессирует с образованием гранулем (узелков). Трансмуральное поражение кишечной стенки отличает болезнь Крона от язвенного колита.

В патологический процесс вовлекается любой отрезок ЖКТ — от языка до прямой кишки. Чаще всего происходит поражение терминального отдела тонкой и начала толстой кишки (илеоколит). Такое течение выявляется у 80% пациентов. В 15% очаг локализуется в ректальном отделе. 5% приходится на патологию ротовой полости, пищевода и желудка. Этиология болезни Крона педиатрией не изучена, а многообразие клиники создает дополнительные трудности в диагностическом и лечебном плане. Болезнь впервые описал в 1932 году Барилл Крон — американский гастроэнтеролог.

Причины развития болезни Крона у ребенка

Причина заболевания в настоящее времени неизвестна. Предполагается, что к развитию патологии и у взрослых, и у детей могут привести:

  1. Генетический фактор — у каждого пятого пациента в семейном анамнезе есть эта патология у близкого родственника. Если это родственники прямой линии, риск развития патологии увеличивается в 10 раз.
  2. Нарушения в иммунной системе — об этом свидетельствуют Т-лимфоциты и антитела к кишечной палочке, значительно превышающие норму. Отдельные продукты и нормальная или условно-патогенная флора в некоторых случаях вызывают образование антигенов (АГ), которые с бактериями и частицами пищи оседают на стенке кишечника. Организм вырабатывает к ним антитела (АТ). Иммунный ответ в результате реакции АГ-АТ приводит к воспалению с образованием узелков.
  3. Инфекция — патологическая микрофлора может вызывать глубокие изменения в стенках различных отделов пищеварительного тракта, включая тонкую и толстую кишку.

Предрасполагающими факторами у детей является:

  • дисбактериоз;
  • снижение иммунитета;
  • нездоровое питание;
  • аллергия на пищевые продукты;
  • проживание в неблагоприятных экологических условиях;
  • инфекционные болезни, физически истощающие организм ребенка;
  • перенесенная корь в анамнезе;
  • побочные действия лекарственных препаратов.

Клинические симптомы у ребенка развиваются при наличии одного или одновременно нескольких факторов риска.

Проявления заболевания в детском возрасте – явные симптомы

При болезни Крона у детей симптомы патологии разнообразны. Они зависят от локализации патологических изменений. Характерными чертами являются:

  • медленное развитие;
  • длительное течение (на протяжении многих лет) с обострениями и ремиссиями.

На начальном этапе заболевание протекает скрыто. Этот период продолжается от двух месяцев до трех лет. Чем больше узелков образуется на стенке пищеварительного тракта, тем тяжелее протекает болезнь.

К основным ее проявлениям относятся:

  • понос до 10-20 раз в сутки с примесью крови;
  • боль в животе схваткообразного характера.

Диарея — типичный ранний признак болезни. Чем больше площадь поражения, тем выше интенсивность поноса. Патология сопровождается синдромом мальабсорбции – нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. У малыша до года жидкий стул с кровью является первым признаком болезни Крона. Затем постепенно происходит отставание в прибавке веса и в физическом развитии.

В связи с частым поносом развивается:

  • раздражение и воспаление кожи вокруг ануса;
  • криптит;
  • трещины в прямой кишке;
  • свищи.

Локализация и интенсивность болевого симптома в животе зависят от отдела пищеварительного тракта, в котором развилась патология. С прогрессированием изменений боль усиливается. Изначально она незначительна, но со временем становится приступообразной, имитирует острый живот — можно заподозрить аппендицит при илеоцекальном варианте поражения. Боль нарастает, образуется метеоризм.

Если в патологический процесс вовлечен желудок, к боли присоединяется тошнота, рвота, изжога, отрыжки.

Заболевание сопровождается также общей симптоматикой. К ней относятся:

  • длительный субфебрилитет (повышение температуры до 38°С);
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • потеря веса.

В случае поражения тонкой кишки происходит нарушение:

  • всасывания питательных компонентов в ее патологически измененных стенках;
  • обмен жиров, белков, углеводов;
  • усвоение витаминов и микроэлементов.

Из-за нарушенного обмена белков развивается гипопротеинемия, появляются отеки, ребенок значительно отстает от своих сверстников в общем развитии и появлении вторичных половых признаков. В связи со снижением процесса всасывания питательных веществ в измененной стенке кишечника нарастает потеря веса. Поражение тонкой кишки приводит к гиповитаминозу и анемии с дефицитом витамина В12. Присоединяется симптоматика анемии (нарастает слабость, утомляемость, при небольшой физической нагрузке — одышка, тахикардия). Ребенок плохо справляется со школьными заданиями.

Кроме этих основных проявлений, при длительном хроническом течении определяется внекишечными проявлениями с поражением:

Такие поражения встречаются реже, чем признаки кишечной патологии. Если болезнь начала развиваться в младенческом возрасте, то внекишечные проявления появляются к 7 годам. Ребенок отличается от ровесников, его вес снижен, периодически жалуется на боль в животе и лихорадку.

Полная диагностика заболевания

В проведении диагностики важную роль играют несколько критериев, по которым выставляется правильный диагноз.

Анамнез — выясняется наличие всех возможных факторов риска.

Жалобы — они являются основными диагностическими критериями:

  • понос — от 10 до 20 раз в сутки;
  • боль в животе;
  • тошнота;
  • анорексия;
  • резкое снижение веса;
  • слабость, немотивируемая утомляемость.

Лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ, анемия);
  • железо сыворотки крови, трансферрин (снижены);
  • С-реактивный белок (положительный);
  • биохимические показатели (гипо- и диспротеинемия, высокие трансаминазы, щелочная фосфатаза);
  • содержание антител в крови;
  • анализы кала (копрограмма, бакпосев, анализ на кольпротектин).

Инструментальные исследования, которые отражает точную локализацию поражений:

  • ФГДС;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • обзорная рентгенограмма кишечника с контрастированием;
  • КТ.

Необходимый объем диагностических мероприятий назначает врач после проведения дифференциальной диагностики:

  • с аппендицитом;
  • с острыми кишечными инфекциями;
  • с неспецифическим язвенным колитом.

Для объективного определения стадии и тяжести течения используется педиатрический индекс активности болезни Крона. Он определяется по специальной таблице с учетом аппетита, частоты стула и лабораторных показателей.

Стадии развития деструктивного процесса при болезни Крона

Болезнь Крона у ребенка и взрослого развивается идентично: морфологические и анатомические изменения не отличаются. Происходит утолщение кишечной стенки, появление эрозий, язв и трещин с формированием гранулем (узлов). Измененная стенка кишечника из-за наличия множества узелков разных размеров придают ему характерный вид, который обозначается термином — булыжная мостовая. Просвет кишки суживается.

Язвы углубляются, могут распространяться в соседние петли кишечника и мочевой пузырь. Вовлекаются также регионарные лимфатические узлы, в которых также развиваются гранулемы. В результате образуются грубые рубцы, которые суживают просвет кишечника на отдельных участках. Происходит поражение микрофлоры.

Все описанные патологические процессы протекают последовательно: в своем развитии заболевание проходит 3 стадии (фазы):

  1. Инфильтрация — в результате воспаления происходит скопление клеточных элементов в подслизистом слое, образование эрозий. Они окружены фиброновым налетом, защищающим от проникновения токсинов.
  2. Изъязвление — из эрозий образуются глубокие язвы, соединяющиеся между собой линейными трещинами. Слизистая отекает, ее просвет становится узким.
  3. Рубцевание — соединительно-тканные рубцы еще больше суживают и деформируют кишку в месте поражения. Формируется органический необратимый стеноз.

Лечение патологии

На данный момент заболевание считается неизлечимым. Это объясняется отсутствием возможности точно установить причину болезни. Поэтому все существующие методики направлены на недопущение ее распространения. Также терапия необходима для следующего:

  • устранение симптомов;
  • облегчение состояния в период обострения;
  • поддержание длительной ремиссии;
  • профилактика осложнений.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Терапия направлена на уменьшение выраженности симптомов при обострении, улучшение качества жизни.

В осложненных случаях прибегают к оперативным методам лечения. Важную роль играет диетотерапия.

При подборе лечения учитывается:

  • общее состояние ребенка;
  • выраженность симптомов;
  • данные клинических, лабораторных и функциональных обследований.

Поэтому подход к терапии индивидуальный.

Медикаментозная терапия

Поскольку этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, применяется симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния. В 2012 году МЗ России утвержден Стандарт специализированной медицинской помощи детям при болезни Крона. В него входят Национальные рекомендации по лечению. Согласно этому документу,0 лекарственные препараты необходимы для воздействия:

  • на воспалительный процесс;
  • на инфекцию;
  • на иммунитет.

При первичном выявлении болезни, когда состояние ребенка не достигло тяжелого, и патология развилась недавно, протокол лечения включает следующие группы медикаментов:

  • противовоспалительные с аминосалицилатами (Салофальк, Салазопиридазин, Сульфасалазин, Месаламин);
  • ГКС — глюкокортикостероиды (будесонид – Буденофальк, Преднизолон);
  • антибактериальные и противомикробные (Метронидазол);
  • иммунодепрессанты из группы антиметаболитов (Азатиоприн, Циклоспорин) — действуют на синтез АТ.

В зависимости от выраженности симптоматики, дополнительно применяются:

  • противодиарейные средства;
  • ферменты;
  • энтеросорбенты;
  • спазмолитики;
  • поливитамины с обязательным применением В12 и фолиевой кислоты.

При тяжелом течении используется парентеральное введение электролитов, аминокислот, плазмы.

Иногда ребенку достаточно принять короткий курс препаратов, чтобы наступила длительная ремиссия. В тяжелых случаях лечение продолжается долго. Сроки и дозировки врач корректирует по результатам терапии. Все препараты имеют серьезные побочные эффекты, поэтому самостоятельно лечить ребенка нельзя. Дозы препаратов первой линии рассчитываются врачом по весу и возрасту ребенка, назначаются только в период обострения. В фазе ремиссии прием лекарств не прекращается, продолжается поддерживающая терапия. Народные средства при этой патологии не применяются.

Подросткам иногда требуется работа с психологом, чтобы адаптироваться к своему состоянию и научиться жить с этой болезнью.

Диета

При болезни Крона ребенку назначается максимально щадящее питание. В период обострения при тяжелом течении патологии оно может быть парентеральным.

Применяется диета № 4 по Певзнеру. Продукты для приготовления блюд должны отвариваться, тушиться, готовиться на пару, запекаться в духовке. Исключаются крупные и твердые куски, травмирующие слизистую оболочку и долго переваривающиеся.

Исключаются:

В рационе должны присутствовать:

  • отварная рыба и другие морепродукты;
  • курица;
  • каши и супы на воде;
  • свежие фруктовые и овощные домашние соки, кисели.

Операция

Болезнь Крона в начальной стадии диагностируется редко. В основном патология выявляется при проведении функциональных исследований и лабораторных анализов на стадии осложнений. Это последствия позднего или неадекватного лечения:

  • стеноз с развитием острой кишечной непроходимости;
  • перфорация;
  • гнойное воспаление (абсцесс) с развитием свища, фистулы;
  • тяжелое кровотечение, которое не купируется медикаментозно;
  • значительное отставание ребенка в развитии с грубыми повреждениями кишечной стенки, которые можно удалить.

Такие случаи составляют 60-70%. При развитии перечисленных осложнений требуется хирургическое лечение: поврежденный участок удаляется в виде иссечения фистулы или свища. При поражении большой площади проводится пластика. Но и радикальные методы не излечивают полностью болезнь. После операции назначается комплексная терапия.

Болезнь Крона: профилактические мероприятия

Прогноз заболевания зависит от профилактических мероприятий, своевременной диагностики, адекватной терапии. В настоящее время полностью вылечить эту патологию невозможно. При правильном подходе есть вероятность получения длительной ремиссии. Она приводит к тому, что ребенок развивается нормально и мало отличается от других детей такого же возраста.

Специфической профилактики болезни Крона не существует, поскольку неясна его причина. В связи с этим для предупреждения патологии необходимо:

  1. Правильное питание. Оно должно быть полноценным и соответствовать возрасту.
  2. Вовремя лечиться – не допускать развития у ребенка заболеваний органов пищеварения. Особенного внимания требуют кишечные инфекции и гельминтозы.

Поскольку полностью вылечить заболевание нельзя, родители должны уделять больше внимания ребенку, не игнорировать назначенные исследования и тщательно соблюдать план лечения. Если выполнять все рекомендации, удастся добиться ремиссии и избежать осложнений.

Физкультура при язвенном колите и болезни Крона. Можно или нет?

Заниматься физическими нагрузками или нет? Полезна и безопасна ли в нашем случае физкультура или нет? Этот вопрос встает у каждого больного язвенным колитом и болезнью Крона.

Поэтому больным запрещается все, что может хоть капельку повлиять на течение болезни. И уже все равно, какое именно это влияние. Основной аргумент, чтобы не заниматься физкультурой – нагрузка на живот. По большей части это некорректно.

Не забывайте, что «В здоровом теле – здоровый дух!». «Движение – жизнь!»

Регулярные упражнения – приносят вашему телу здоровье! Поэтому все в руках пациента. Хотите исцеления? Не ждите чуда от врачей. Действуйте, изучайте, двигайтесь.

Да, результата вы добьетесь, но какой ценой?

«Физкультура лечит. Спорт калечит!»

И так, чем же заниматься людям с язвенным колитом и болезнью Крона?

  • Легкая атлетика. Пробежки трусцой и прогулки быстрым шагом (вспомните физкультуру в школе).

  • Плавание. Очень полезно плавать в бассейне часок. Хорошо тонизирует и укрепляет сердечно-сосудистую систему.

  • Танцы. Тут выбирайте любые. Даже с нагрузкой на живот. Будете в форме, подтянуты.

  • Лыжи и сноуборд. Да, казалось бы, нагрузка на живот серьезная. Особенно на сноуборде. Но люди в ремиссии или почти в ней, переносят хорошо эти занятия. Просто не переутруждайтесь, чаще отдыхайте. Хорошо развивает выносливость, все тело, сердце, сосуды. Ну, а свежий, особенно зимний воздух закаляет тело и дух. Будете меньше болеть респираторными заболеваниями.

  • Фитнес. Тут вы можете позволить себе многое. Бег на дорожке, групповые упражнения без утяжеления, растяжка, боевые программы с элементами фитнеса, разные тренажеры (кроме силовых).

  • Фитнес на батуте. Отличная нагрузка на все группы мышц. Прорабатывается все мышечные ткани. Вы научитесь делать трюки и отлично сгоните лишний вес. Но заниматься надо тем, у кого точно нет кровотечения и поноса.

  • Занятия на скалодроме. Тоже полезно и можно.

  • Катания на коньках.

  • Йога. Успокоит психику.

  • Велосипед и ролики.

Помните! В любом деле, главное не бояться и себя не накручивать. Отслеживайте своё состояние, но без фанатизма. Если вы будете держать в голове страхи и мысли, что с вами что-то случится, то тело так и отреагирует!

Наши видео
Группа VK о НЯК и БК

Болезнь Крона – патология, поражающая желудочно-кишечный тракт. Она характеризуется хроническим воспалительным процессом, проявляющимся формированием на слизистой ЖКТ узелков, именуемых гранулемами. Из-за этой особенности болезнь называют также гранулематозным энтеритом.

%MINIFYHTML5ad629860ba81ab141a6d84bba01bf3a10% %MINIFYHTML5ad629860ba81ab141a6d84bba01bf3a11%

Заболевание получило свое название по имени врача-гастроэнтеролога Баррила Б. Крона, впервые опубликовавшего описание недуга в 1932 году.

Отмечено, что эта болезнь чаще диагностируется у жителей Северной Европы и Северной Америки, впервые давая о себе знать в возрастном периоде от 15 до 35 лет. После 60 лет замечен второй пик повышения заболеваемости. По усредненным данным, ежегодно диагностируется от 4 до 7 новых случаев болезни на 100 000 населения.

Диагностикой и лечением болезни Крона занимается врач-гастроэнтеролог.

Как развивается болезнь Крона

Патологический процесс может возникать в любых отделах слизистой ЖКТ, от пищевода до прямой кишки. Однако в 2/3 выявляемых случаев очаг воспаления локализуется в конечном отрезке подвздошной кишки и начальном участке толстого кишечника.

Возникает поражение сегментарного типа, прослеживается четкое разграничение со здоровыми участками кишки. Слизистая оболочка на воспаленном отрезке покрывается глубокими узкими щелевидными язвами, похожими на ножевые порезы. Она становится бугристой и напоминает мостовую, вымощенную булыжником.

Возможна перфорация язв с последующим формированием внутрибрюшинных свищей (узких каналов, соединяющий патологические полости между собой) и абсцессов (гнойного воспаления тканей). Случаются ситуации, когда свищи сообщаются с петлями других кишечных отделов, с органами, расположенными по соседству.

Присутствие очагов хронического воспаления провоцирует формирование рубцовой ткани. Это ведет к сужению просвета кишки и частичной кишечной непроходимости.

Болезни Крона свойственна локализация на разных участках пищевого тракта, поэтому в медицинской практике для удобства диагностики используется специальная классификация форм недуга:

  • Илеоколит – воспаление, охватывающее в основном толстую и подвздошную кишку.
  • Желудочно-дуоденальная форма, поражающая желудок и 12-перстную кишку.
  • Илеит – воспаление подвздошной кишки на фоне здоровья других отделов пищевого тракта.
  • Еюноилеит – очаг воспаления располагается в тонкой и подвздошной кишке.
  • Болезнь Крона толстой кишки, не затрагивающая иных отделов ЖКТ.

Причины возникновения болезни Крона

Сегодня точная причина этого патологического состояния окончательно не выявлена. Установлен ряд факторов, предположительно способствующих развитию недуга.

  • Иммунологические факторы. Возникающее системное поражение органов дает основание предполагать аутоиммунную природу этой патологии. Иммунная система больного реагирует на структуры собственного организма как на чужеродные, кишечная стенка насыщается лейкоцитами. В итоге формируется воспалительная реакция и поражение слизистой оболочки.
  • Спровоцировать развитие болезни может неблагоприятная экологическая обстановка, злоупотребление спиртными напитками, курение, бесконтрольный прием лекарственных средств. Отмечено, что курильщиков это заболевание поражает в 4 раза чаще, нежели некурящих.
  • Инфекционные факторы, роль которых полностью не доказана, однако бактериальная природа этой болезни не исключена.
  • Генетическая теория, в основу которой легли частые эпизоды выявления такой патологии у родных братьев и у близнецов.

Приблизительно в 17 % случаев у людей, страдающих болезнью Крона, имеются близкие родственники, также болеющие этим недугом.

Симптомы болезни Крона

Патологические проявления могут различаться в зависимости от места расположения очага воспаления. К общим симптомам, свойственным болезни Крона, относят следующие:

  • Диарея хронического характера (продолжительностью свыше 6 недель). Расстройство стула часто сопровождается болями во время дефекации, позывы к ней доходят до 6 и более раз в сутки. Из-за повреждения кишечной слизистой в каловых массах могут появляться включения крови. Хроническая диарея ведет к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и обезвоживанию.
  • Болевые ощущения в животе, тяжесть и вздутие. Абдоминальная боль кишечника характерна для 85-90% случаев болезни Крона. Она может быть как неинтенсивной, так и носить острый схваткообразный характер. Поскольку очаг воспаления часто располагается в конечном отрезке подвздошной кишки, болезненность нередко возникает в нижней правой части живота, что порой приводит к ошибочной диагностике аппендицита.
  • Уменьшение массы тела на фоне снижения аппетита (вплоть до анорексии), тошнота, в ряде случаев – рвота.
  • Быстрая утомляемость, слабость, ночная потливость, сухость во рту и жажда.
  • Повышение температуры, часто имеющее волнообразный характер. Во время обострений она может подниматься до 38-39 градусов.

Для болезни Крона характерны не только кишечные проявления. Это заболевание является системным, поэтому поражаются и другие органы и ткани: суставы, глаза, кожные покровы, печень. На фоне этого заболевания могут возникнуть тромбоэмболические осложнения, воспаления сосудов и заболевания крови, остеопороз.

Данной патологии свойственны анальные трещины и свищи. Они выглядят как бледные язвы-трещины, сформированные на фоне отечных тканей багрово-синюшного оттенка, характеризуются вялым течением и затрудненной регенерацией.

В связи с агрессивностью иммунной системы против собственных тканей нередко дают о себе знать и другие проявления иммунных патологий: артрит, стоматит, васкулит, узловатая эритема.

Болезнь Крона развивается на протяжении длительного времени, при этом чередуются периоды ремиссии и обострений. Интенсивность и частота возникновения симптомов имеют индивидуальный характер. У некоторых пациентов с таким диагнозом обострения появляются несколько раз на протяжении всей жизни, а других беспокоят часто и в более выраженной форме.

При вяло прогрессирующем течении недуг поначалу дает о себе знать внекишечными проявлениями, по поводу которых больные часто наблюдаются у врачей, специализирующихся в иных областях медицины.

Осложнения болезни Крона

Коварство заболевания состоит не только в его весьма неприятных проявлениях, но в тяжелых осложнениях, которые могут развиться в ходе его прогрессирования.

  • Перфорация стенки органа с последующим развитием перитонита – воспаления брюшины, острого состояния, требующего экстренного хирургического вмешательства.
  • Непроходимость кишечника – сбой механизма продвижения кишечного содержимого. Формируется из-за разрастания рубцовой ткани и уменьшения просвета кишки.
  • Внутренние кровотечения, источником которых выступают глубокие язвы и трещины на участках кишечной стенки. Наиболее обширные кровотечения характерны для поражения толстой кишки.
  • Формирование внутрикишечных абсцессов (гнойных полостей).
  • Высокий риск развития злокачественных опухолей кишечника.

Осложнения, возникающие при болезни Крона, несут угрозу для жизни и требуют срочной медицинской помощи.

Особенности течения болезни Крона у детей

Эта патология более свойственна для взрослых, однако диагностируются случаи поражения ею и в детском возрасте.

Несмотря на то, что долгое время она считалась «взрослой» болезнью, официальные данные указывают на рост заболеваемости болезнью Крона среди лиц, не достигших зрелого возраста. Прежде всего это касается подростков. Значительно реже заболевание диагностируется в возрастной группе до 7 лет, у детей до 1 года такие случаи являются единичными.

В России из всех ежегодно регистрируемых случаев болезни Крона детская заболеваемость составляет приблизительно 10%.

Диагностика болезни Крона у детей часто бывает затруднена из-за скрытого течения, так как ранние клинические проявления в этом возрасте могут быть неспецифичными и невыраженными. Среди симптомов преобладают: задержка роста и веса, плохой аппетит, регулярное повышение температуры по невыясненным причинам, у подростков – задержка полового развития. Признаки поражения ЖКТ часто минимальны или отсутствуют вовсе. Латентный период может продолжаться несколько лет.

Вялотекущие диспепсические расстройства у детей нередко трактуются как проявления кишечных инфекций, часто возникающих в этом возрасте.

Всем детям с длительным синдромом кишечных расстройств по неясным причинам обязательно нужно сделать эндоскопическое обследование.

Болезнь Крона у детей приводит к задержке физического и полового развития, поэтому принципиально важна ранняя диагностика и своевременно назначенная терапевтическая схема в соответствии с возрастными особенностями.

Как диагностируют болезнь Крона

При подозрении на это заболевание проводится ступенчатая диагностика, позволяющая выявить не только сам недуг, но и стадию его развития.

Вначале врач изучает жалобы пациента, особенности его образа жизни, включая наличие заболеваний ЖКТ у близких родственников. Далее он проводит осмотр, оценивая состояние кожных покровов и слизистых, пальпируя (прощупывая) область живота.

Для оценки общего состояния организма назначается биохимическое и клиническое исследование крови, общий анализ мочи. Важное значение при подозрении на болезнь Крона имеет лабораторное обследование кала: анализ на скрытую кровь (делается при подозрении на внутреннее кровотечение в ЖКТ), копрограмма, позволяющая оценить состояние органов пищеварения.

Для определения точного диагноза требуется инструментальное обследование:

  • Ультразвуковое исследование органов, расположенных в брюшной полости.
  • Эзофагогастродуоденоскопия – визуальный осмотр пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью гастроскопа – эластичного гибкого зонда, вводимого через рот.
  • Колоноскопия – обследование внутренней поверхности кишки с помощью эндоскопа. Во время процедуры осуществляется забор биологического материала для биопсии.
  • Хромоэндоскопия – метод, схожий с колоноскопией, в котором применяются специальные красители.
  • Видеокапсульная эндоскопия, используемая для визуальной оценки состояния кишечной слизистой.
  • Ирригоскопия – рентгенологическое обследование толстой кишки. Часто проводится в тех случаях, когда колоноскопия невозможна из-за сужения просвета кишечника.
  • Компьютерная томография органов брюшной полости.
  • Периферическая электрогастроэнтерография, направленная на выявление нарушений кишечной моторики.

Лечение болезни Крона

Помощь страдающим этим недугом включает в себя назначение медикаментозных препаратов, психологическую поддержку, построение особой диеты и при необходимости – хирургическое лечение. Терапия заболевания зависит от степени выраженности симптомов.

Прежде всего во время обострения больному должен быть обеспечен полный психологический и физический покой. Ему назначаются лекарственные препараты противовоспалительного действия, производные салициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин).

Если болезнь проявляется более остро, используются следующие препараты:

  • Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон), снижающие активность воспалительного процесса в организме.
  • Иммунодепрессанты (азатиоприн), подавляющие агрессивное действие иммунной системы против собственных тканей.
  • Антибактериальные средства (ципрофлоксацин, метронидазол, рифаксимин).

Тяжелые формы заболеваний, протекающие с осложнениями, требуют хирургического вмешательства. Однако даже такой способ лечения не устраняет недуг окончательно: на протяжении следующих 5 лет рецидивы отмечаются у 28-45 % больных, в течение 10 лет – у 36-61 %. Поэтому после операций назначается противорецидивная терапия с применением препаратов антибактериального и противовоспалительного действия.

Большинство пациентов, страдающих болезнью Крона, хотя бы раз в жизни переносят хирургическое вмешательство на ЖКТ.

Болезнь Крона и питание

Людям, страдающим этой патологией, следует придерживаться особой диеты, которая является элементом лечения во время обострений, помогает продлить периоды ремиссий.

Болезнь Крона предполагает исключение из рациона продуктов, содержащих грубую клетчатку: бобовых, зелени, редиса, репы, сельдерея, редьки, капусты, свеклы. Нежелательна к употреблению жирная, острая, сильно зажаренная и пряная еда, копчености, алкоголь, крепкий чай и кофе, фаст-фуд.

При болезни Крона пищу нужно варить, готовить на пару или запекать (избегая появления золотистой корочки). Питаться следует небольшими порциями, не менее 4-5 раз в течение дня.

Основу питания в период обострения недуга должны составить:

  • Овощные супы с добавлением сильно разваренных круп.
  • Паровые котлеты и тефтели из нежирного мяса и рыбы.
  • Крупы (рис, гречка, манка, овсянка) в хорошо проваренном и перетертом виде.
  • Паровой омлет.
  • Свежий творог, перетертый до состояния суфле.
  • Несдобная выпечка.

С наступлением периода ремиссии можно постепенно разнообразить рацион, добавляя в него мелко нарезанные овощи и мясо в тушеном виде, макаронные изделия, некоторые виды сладостей (пастилу, варенье), молочные продукты (кефир, нежирный сыр). Каждый новый продукт нужно вводить в меню не чаще 1 раза в 3 дня: этот процесс может показаться длительным, однако он позволит сформировать оптимальный рацион, позволяющий максимально снизить выраженность и частоту патологических проявлений.

Об особенностях рациона при этом воспалительном недуге рассказывается в видеоролике:

Подозрение на болезнь Крона: к какому врачу обратиться за помощью

При появлении симптомов, дающих основание заподозрить наличие такой патологии, следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу, специализирующемуся на заболеваниях ЖК.

По результатам проведенного обследования гастроэнтеролог может дополнительно порекомендовать наблюдение у онколога, проктолога, диетолога.

Болезнь Крона – серьезное хроническое заболевание прогрессирующего характера, окончательное избавление от нее сегодня невозможно. Однако правильно построенная терапевтическая схема на фоне соблюдения специальной диеты помогут минимизировать частоту и интенсивность негативных проявлений и повысить качество жизни.

Чесотка

Язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК) приводят к тому, что организм больного не может в полной мере усваивать питательные вещества из обычной пищи. Поэтому для нормализации баланса витаминов и минералов многие пациенты принимают те или иные добавки к основному питанию. Также, не последнее место в терапии НЯК и БК играет стрессменеджмент.

И недостаток микроэлементов, и вспышки гнева или сильные расстройства могут быть чреваты обострением основного заболевания, а также так называемыми внекишечными проявлениями, к которым, помимо всего прочего, относятся и проблемы с кожей. Об этом сегодня и поговорим.

Введение

По данным исследования, опубликованного в журнале Inflammatory Bowel Diseases в августе 2015-го, до 15% людей с воспалительным заболеванием кишечника испытывают проблемы с кожей.

Контроль вашего НЯК или БК – ключ к решению проблем с кожей.

Matilda Hagan, доктор медицинских наук

Если вы заметили какие-либо необычные для вас изменения кожи, важно сразу же сообщить об этом своему врачу, а также проконсультироваться у дерматолога.

Наиболее распространенные кожные заболевания при ВЗК

Узловатая эритрема

Узловатая эритрема

Узловатая эритрема (эритема нодозная) представляет собой аллергический или гранулематозный воспалительный процесс сосудов кожи и подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется появлением на голенях или руках болезненных красных узелков. Несмотря на то, что прекрасная половина человечества больше подвержена риску заполучить узловатую эритрему, в случае с ВЗК шансы между мужчинами и женщинами выравниваются. Помимо вышеуказанных узелков, у больного может подняться температура и возникнуть боли в суставах.

К способам лечения узловатой эритремы можно отнести различные болеутоляющие препараты, глюкортикоиды (перорально или парентерально), раствор калия йодида, а также холодные компрессы на пораженные участки кожи. Как правило, симптоматика болезни исчезает в течение шести недель.

Гангренозная пиодермия

Гангренозная пиодермия

Гангренозная пиодермия – это с высокой скоростью распространяющаяся сыпь, состоящая из красных и/или фиолетовых волдырей. В итоге, эти волдыри соединяются и образуют глубокие открытые раны (язвы) с синей или пурпурной каймой.

Распространенность гангренозной пиодермии практически не ограничена.

Гангренозная пиодермия на ногах может привести к затруднению передвижения больного. Мало того, в некоторых случаях заболевание может поражать внутренние органы, что ставит под угрозу жизнь человека. Иногда сыпь развивается вокруг места травмы или хирургической раны.

Matilda Hagan, доктор медицинских наук

В отличие от эритемы, гангренозная пиодермия появляется даже тогда, когда воспалительное заболевание кишечника находится в ремиссии. В некоторых случаях гангренозная пиодермия трудно поддается лечению.

Гангренозная пиодермия может оставить ужасные шрамы. Комплекс мероприятий должен включать в себя и лечение основного заболевания. т.е. НЯК или БК.

Joaquin Brieva, доктор медицинских наук, дерматолог в больнице Northwestern Memorial в Чикаго

Лекарства для терапии гангренозной пиодермии включают в себя противовоспалительные кремы и стероидные мази; пероральные или парентеральные глюкортикоиды, а также иммунодепрессанты, такие как Азатиоприн и Метотрексат, известные широкому кругу больных ВЗК.

Афтозный стоматит

Афтозный стоматит

Афтозный стоматит – это одна из наиболее неприятных разновидностей стоматита, отличительной особенностью которой является наличие в ротовой полости больного афт (болезненных язвочек). У некоторых людей афтозный стоматит возникает аккурат перед обострением их ВЗК.

Как правило, у людей с язвенным колитом и болезнью Крона размеры афт достигают более чем 10 мм в диаметре. В большинстве случаев, длительность лечения составляет от 2-х до 3-х недель.

Лечение включает в себя терапию антибиотиками (в частности Тетрациклином) и жидкостью для полоскания рта, в основе которой лежат глюкортикоиды. Помимо прочего, допускается использовать лидокаин для уменьшения боли.

Вегетирующая пиодермия

Вегетирующая пиодермия

Вегетирующая пиодермия (язвенно-вeгетирующая пиодермия) – это редкое состояние, характеризующееся наличием изъязвленных очагов, покрытых вялыми грануляциями и вегетациями. Иногда язвы покрываются корками. Распространенность ограничена кистями рук, голенями, а также складками кожи.

Вегетирующая пиодермия схожа по симптоматике с вегетирующей пузырчаткой, бластомикозом, веррукозным туберкулезом, бромодермой.

Лечение этого состояния кожи, как правило, не требуется: в случае с ВЗК достаточно лечить основное заболевание.

Синдром Свита

Синдром Свита

Синдром Свита (острый фебрильный нейтрофильный дерматоз) – это еще одно редкое осложнение кожи, связанное с язвенным колитом и болезнью Крона. Заболевание сопровождается лихорадкой и сыпью из многих розовых или синюшно-красных шишек или пятен. Сыпь распространяется на руки, ноги, туловище, лицо или шею. Сопутствующими проблемами могут стать артрит и воспаление глаз.

Терапия синдрома Свита обычно включает в себя глюкортикоидные мази и инъекции или таблетки.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит – состояние, при котором поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых развиты сальные железы. Проявляется в виде неких “чешуек” и сопровождается, скажем так, “перхотью” даже на, например, руках или ногах. Возбудителями себорейного дерматита являются грибы вида Malassezia – Malassezia restricta и Malassezia globosa.

Причина, в случае с НЯК и БК. кроется в неправильной работе иммунитета, что приводит к потери способности организма контролировать рост грибов Malassezia и удерживать их в сапрофитном состоянии (использование бактериями в качестве источника питания продукты разложения сложных органических веществ).

Снизить симптомы себорейного дерматита помогут диета с исключением жирной и сладкой пищи, а также глюкортикоидные мази.

Как уберечь себя от кожных заболеваний при НЯК и БК?

Как вы уже, наверное, догадались, ответ на поверхности: ремиссия ВЗК – это решение всех ваших проблем с кожей! Другой момент – как достичь этой самой ремиссии? Советую обратить внимание на статьи “Что нужно кушать для индукции ремиссии при НЯК и БК?” и “Как войти в ремиссию при НЯК?“.

Огромную роль в терапии НЯК и БК и, соответственно, различных их внекишечных проявлений, играет ваш психоэмоциональный настрой и способность контролировать свое настроение, т.е. не расстраиваться по пустякам, относиться к жизни не с чрезмерной серьезностью, меньше обращать внимания на различные стычки и т.д. Даже если вы сейчас в ремиссии и заметили, к примеру, каплю крови в стуле – не стоит паниковать, все поправимо! В общем, думаю, вы меня поняли.

Спасибо, что читаете! Здоровья и хорошего настроения.